Es ist seit langem bekannt, dass IGF-1 wichtige Auswirkungen auf das Wachstum, die Differenzierung und das Überleben von Neuronen hat. Das Protein ist ein wichtiger Faktor bei der synaptischen Bildung und spielt daher eine entscheidende Rolle beim Lernen, beim Gedächtnis und mehr. IGF-1 ist besonders wichtig für die Entwicklung und Erhaltung reifer Synapsen. Untersuchungen zeigen, dass IGF-1 absolut notwendig ist, um angemessene Werte des präsynaptischen Synapsins-1 zu erreichen, eines Proteins, das die Freisetzung von Neurotransmittern reguliert. Das Peptid ist auch wichtig für das postsynaptische PSD-95-Protein, das die synaptische Struktur aufrechterhält. Ohne IGF-1 wird die synaptische Entwicklung gestört und es entwickeln sich Defizite bei motorischen Fähigkeiten, Verhalten, kognitiven Funktionen und Sprache.
IGF-1 und seine Analoga wurden beim Rett-Syndrom und beim Chromosom-22-Deletionssyndrom getestet. In beiden Fällen haben die Peptide positive Auswirkungen, indem sie die Anzahl der exzitatorischen Synapsen im Gehirn schützen und die Neuronendichte bewahren. IGF-1 reduziert nachweislich auch die toxischen Auswirkungen einer NDMA-Überstimulation und schützt so Neuronen vor Exzitotoxizität, die zum Absterben von Neuronen führen kann. Die Vorteile waren in Tierstudien so groß, dass IGF-1 und seine Analoga als experimentelle Behandlungen bei Menschen eingeführt werden, die an diesen verheerenden Erkrankungen leiden.
Klinische Studien zu IGF-1 bei Multipler Sklerose (MS), ALS, Parkinson-Krankheit (PD) und Alzheimer-Krankheit (AD) haben gemischte Ergebnisse erbracht. Bei ALS beispielsweise führte die Behandlung mit IGF-1 zu einer deutlichen Verlangsamung des Krankheitsverlaufs, einer Steigerung der Muskelkraft, einer Verbesserung der Atemfunktion und einer Steigerung der Lebensqualität. Bei MS hatte das Peptid nahezu keine Wirkung. Studien zu IGF-1 bei PD am Menschen wurden noch nicht durchgeführt, aber Studien an Rattenmodellen von PD deuten darauf hin, dass es dopaminerge Neuronen schützt und das Verhalten verbessert. Weitere Studien sind erforderlich, um die Ursachen dieser Erkrankungen zu verstehen und zu erfahren, welche Rolle IGF-1 DES bei ihrer Behandlung spielt. Die Tatsache, dass das Peptid keine Auswirkungen auf MS hat, ist nicht überraschend, da die Erkrankung weniger durch das Absterben von Neuronen als vielmehr durch eine Schädigung der Zellen um die Neuronen herum verursacht wird. IGF-1 DES und andere IGF-1-Analoga können Wissenschaftlern helfen, die grundlegende Pathophysiologie dieser Erkrankungen zu erforschen, um ihre Ursachen besser zu verstehen und so potenzielle Behandlungen zu entwickeln.
