Als AAS ist Winstrol ein Agonist des Androgenrezeptors (AR). Im Gegensatz zu Testosteron ist Winstrol kein Substrat für 5 --Reduktase, da es bereits 5-mal reduziert ist. Daher wird es in androgenen Geweben wie Haut, Haarfollikeln und Prostata nicht verstärkt. Dies führt zu weniger virilisierenden Effekten und einem größeren Verhältnis von anaboler zu androgener Aktivität.
17 -alkylierte Steroide sind nicht aromatisch und werden nicht in Estradiol umgewandelt oder aromatisiert. Es bindet an den Östrogenrezeptor (ER) und neigt nicht dazu, östrogene Wirkungen wie Gynäkomastie oder Flüssigkeitsretention hervorzurufen.
Die Aktivierung des Androgenrezeptors stimuliert die Proteinsynthese, was zu einem Anstieg des Muskelwachstums, der Muskelmasse und der Knochenmineraldichte führt.
Anabolika sind strukturelle Modifikationen oder Analoga von Testosteron. Diese Modifikationen werden durchgeführt, um die mit Testosteron verbundenen androgenen Wirkungen zu minimieren und die anabolen Wirkungen zu maximieren.
Androgene entfalten ihre Wirkung in vielen Teilen des Körpers, einschließlich des Fortpflanzungsgewebes, der Muskeln, der Knochen, der Haarfollikel in der Haut, der Leber und Nieren sowie des hämatopoetischen, Immun- und zentralen Nervensystems [Beleg].
Die androgenen Wirkungen dieser Hormone werden im Allgemeinen mit der Maskulinisierung – auch Virilisierung genannt – in Verbindung gebracht, während die anabolen Wirkungen mit dem Proteinaufbau in der Skelettmuskulatur und den Knochen in Verbindung stehen.
Durch die Verwendung von AAS, beispielsweise Winstrol, wird der natürliche Testosteronspiegel unterdrückt, was zu einem ungünstigen Gleichgewicht zwischen Östrogen und Testosteron führt.
Durch strukturelle Veränderungen der AAS werden die androgenen Effekte zwar verringert, jedoch nicht vollständig beseitigt.
Winstrol hat wie andere AAS eine antikatabole Wirkung, indem es die Expression des Glukokortikoidrezeptors stört.
