Studien legen nahe, dass der Mechanismus von ACE-031 möglicherweise mehrere negative Regulatoren des Skelettmuskelwachstums angreift. Während Myostatin als negativer Regulator gilt, können auch andere Mitglieder der Transforming Growth Factor- (TGF-) Superfamilie, wie Activin A, Bone Morphogenetic Protein-2 (BMP-2) und BMP-7, eine Rolle bei der Hemmung des Muskelaufbaus und der Proteinsynthese spielen.
Studien haben gezeigt, dass die Einführung einer löslichen Form des Activin-Typ-IIB-Rezeptors (ActRIIB), des Zielrezeptors von ACE-031, die Muskelmasse möglicherweise effektiver steigern kann als ein Myostatin-spezifischer neutralisierender Antikörper. Darüber hinaus kann es bei Mäusen ohne Myostatin zu zusätzlichen Muskelmassezuwächsen kommen, wenn lösliches ActRIIB eingeführt wird.
Auf dieser Grundlage wird angenommen, dass ACE-031 oder ähnliche Wirkstoffe durch die gezielte Ansteuerung mehrerer negativer Regulatoren der Skelettmuskulatur, wie etwa Myostatin, Activin A und möglicherweise weiterer Mitglieder der TGF-Familie, einen größeren Einfluss auf die Stimulierung des Muskelwachstums in Testmodellen haben könnten, die von Muskelschwund und degenerativen Erkrankungen betroffen sind.(1)
